Metabolic syndrome as a dysfunction of adipose tissue (adapted from Laclaustra et al). Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.
The four components abdominal obesity, dyslipidemia, hypertension, and hyperglycemia comprising Metabolic ... Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.A evidência acumulada indica que a área de gordura intra-abdominal independente individual (AIBA) medida por tomografia computadorizada (TC) é o parâmetro mais preciso para avaliar obesidade abdominal. Várias análises transversais sugerem uma possível associação de maiores quantidades de área de gordura intra-abdominal independente individual (AIBA) com o aumento da prevalência da síndrome metabólica, mesmo em homens de peso e mulheres normais.
FUNCTION OF NPs AND METABOLIC ALTERATIONS. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.
Até à data, no entanto, não existem estudos longitudinais para avaliar a associação entre área de gordura intra-abdominal independente individual (AIBA) medido por tomografia computadorizada (TC) e o novo início de um componente da síndrome metabólica na população sem quaisquer componentes da síndrome metabólica.
OBSERVE A DIFERENÇA RELEVANTE; Três pontos de vista do abdómen ao nível do umbigo. A imagem A: a gordura é preto. Imagem B: a gordura visceral é branco. Imagem C: a gordura da parede abdominal é branco. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.
Observação de evolução com pacientes obesos por duo-foton, (DEXA). Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.
Esse trabalho sugere que a obesidade intra-abdominal através da área de gordura intra-abdominal independente individual (AIBA) seja o fator principal inicial da sindrome metabólica. De três componentes, a pressão arterial elevada foi mais prevalente na presença da área de gordura intra-abdominal independente individual (AIBA). A análise de regressão múltipla de Cox revelou que independente individual IAFA – que o índice de área de gordura intra-abdominal está significativamente associado com início dos componentes da síndrome metabólica (HR: 1.05 por 10 cm 2 , IC 95%: 1,03-1,07). Este achado foi independente do IMC, e significativo, mesmo em indivíduos não obesos com índice de massa corporal <25 kg / m 2 . Portanto, no estudo MERLOT foi demonstrado que a área de gordura intra-abdominal independente individual (IAFA) é um preditor para novo início de componentes individuais da síndrome metabólica e é um preditor independente para o novo início de componentes individuais da síndrome metabólica, mesmo em não obesas japonesas saudáveis. De forma RELEVANTE, este estudo demonstra que (MERLOT) a área de gordura intra-abdominal independente individual (IAFA) é um preditor independente do novo aparecimento de componentes individuais da síndrome metabólica e também indica que esta descoberta pode ser aplicada a indivíduos não obesos, com IMC <25 kg / m 2 por Tomografia Computadorizada -TC.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Carr DB, Utzschneider KM, Casco RL, Kodama K., Retzlaff BM, Brunzell JD, Shofer JB, Peixe BE, Knopp RH, gordura Kahn SE Intra-abdominal é um dos principais determinantes do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III critérios para a síndrome metabólica. Diabetes. 2004; 53 : 2087-2094; Xu H., Barnes GT, Yang Q., Tan G., Yang D., Chou CJ, Sole J., Nichols A., Ross JS, Tartaglia LA, et al.A inflamação crônica em gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade. J. Clin. Investig. 2003; 112:. 1821-1830; Hotamisligil GS Inflamação e distúrbios metabólicos. Nature. 2006; 444:. 860-867; Lumeng CN, Saltiel AR ligações inflamatória entre obesidade e doenças metabólicas. J. Clin. Investig.2011; 121:. 2111-2117; Kershaw EE, tecido Flier JS adiposo como órgão endócrino. J. Clin. Endocrinol. Metab 2004; 89 : 2548-2556; fatores secretoras Hauner H. de tecido adiposo humano e seu papel funcional. Proc. Nutr. Soc. 2005; 64 :. 163-169; N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer PE O adipócito como uma célula endócrina. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 753-768; Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., defeitos Shulman GI metabólicas em prole não diabéticos magra dos pais NIDDM: Um estudo transversal Diabetes. 1997; 46 : 1001-1009; Boden G. Obesidade e ácidos graxos livres. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 635-646; Horowitz JF, Coppack SW, Paramore D., Cryer PE, Zhao G., Klein S. Efeito do curto prazo jejum na cinética de lipídios em mulheres magras e obesas. Am. J. Physiol. 1999; 276 :. E278-E284; Grande V., Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Diminuição da expressão e função da lipase adipócitos hormona-sensíveis em células de gordura subcutânea de indivíduos obesos. J. Lipid Res. 1999; 40 :. 2059-2066; Hellström L., Reynisdottir S. influência da hereditariedade para a obesidade na lipólise dos adipócitos em indivíduos magros e obesos. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000; 24 :. 340-344; McQuaid SE, Hodson L., Neville MJ, Dennis AL, Cheeseman J., Humphreys SM, Ruge T., Gilbert M., Fielding BA, Frayn KN, et al. Regulação baixa de tecido tráfico de ácidos graxos adiposo na obesidade: Um driver para a deposição de gordura ectópica? Diabetes. 2011; 60 :. 47-55; Langin D., Dicker A., Tavernier G., J. Hoffstedt, Mairal A., M. Ryden, Arner E., A. Sicardo, Jenkins CM, Viguerie N., et ai. Lipases adipócitos e defeito da lipólise na obesidade humana. Diabetes. 2005; 54 : 3190-3197; Jocken JW, Langin D., Smit E., Saris WH, Valle C., Hul GB, Holm C., Arner P., Blaak EE adiposo triglicérides lipase e expressão da proteína lipase sensível a hormônio é reduzido na insulino-obesos estado de resistência. J. Clin. Endocrinol. Metab 2007; 92 : 2292-2299.
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Carr DB, Utzschneider KM, Casco RL, Kodama K., Retzlaff BM, Brunzell JD, Shofer JB, Peixe BE, Knopp RH, gordura Kahn SE Intra-abdominal é um dos principais determinantes do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III critérios para a síndrome metabólica. Diabetes. 2004; 53 : 2087-2094; Xu H., Barnes GT, Yang Q., Tan G., Yang D., Chou CJ, Sole J., Nichols A., Ross JS, Tartaglia LA, et al.A inflamação crônica em gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade. J. Clin. Investig. 2003; 112:. 1821-1830; Hotamisligil GS Inflamação e distúrbios metabólicos. Nature. 2006; 444:. 860-867; Lumeng CN, Saltiel AR ligações inflamatória entre obesidade e doenças metabólicas. J. Clin. Investig.2011; 121:. 2111-2117; Kershaw EE, tecido Flier JS adiposo como órgão endócrino. J. Clin. Endocrinol. Metab 2004; 89 : 2548-2556; fatores secretoras Hauner H. de tecido adiposo humano e seu papel funcional. Proc. Nutr. Soc. 2005; 64 :. 163-169; N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer PE O adipócito como uma célula endócrina. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 753-768; Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., defeitos Shulman GI metabólicas em prole não diabéticos magra dos pais NIDDM: Um estudo transversal Diabetes. 1997; 46 : 1001-1009; Boden G. Obesidade e ácidos graxos livres. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 635-646; Horowitz JF, Coppack SW, Paramore D., Cryer PE, Zhao G., Klein S. Efeito do curto prazo jejum na cinética de lipídios em mulheres magras e obesas. Am. J. Physiol. 1999; 276 :. E278-E284; Grande V., Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Diminuição da expressão e função da lipase adipócitos hormona-sensíveis em células de gordura subcutânea de indivíduos obesos. J. Lipid Res. 1999; 40 :. 2059-2066; Hellström L., Reynisdottir S. influência da hereditariedade para a obesidade na lipólise dos adipócitos em indivíduos magros e obesos. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000; 24 :. 340-344; McQuaid SE, Hodson L., Neville MJ, Dennis AL, Cheeseman J., Humphreys SM, Ruge T., Gilbert M., Fielding BA, Frayn KN, et al. Regulação baixa de tecido tráfico de ácidos graxos adiposo na obesidade: Um driver para a deposição de gordura ectópica? Diabetes. 2011; 60 :. 47-55; Langin D., Dicker A., Tavernier G., J. Hoffstedt, Mairal A., M. Ryden, Arner E., A. Sicardo, Jenkins CM, Viguerie N., et ai. Lipases adipócitos e defeito da lipólise na obesidade humana. Diabetes. 2005; 54 : 3190-3197; Jocken JW, Langin D., Smit E., Saris WH, Valle C., Hul GB, Holm C., Arner P., Blaak EE adiposo triglicérides lipase e expressão da proteína lipase sensível a hormônio é reduzido na insulino-obesos estado de resistência. J. Clin. Endocrinol. Metab 2007; 92 : 2292-2299.
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